Questo documento è solo una integrazione di aggiornamento a quanto pubblicato sul sito sugli acufeni e sulle disfunzioni dell'orecchio interno. Si consiglia di leggere anche altri documenti disponibili nella sezione orecchio a partire dalla home page.

Da alcuni anni, soprattutto in seguito a ricerche sperimentali fatte in Francia su animali da laboratorio si ipotizza che molti acufeni possano derivare da danni carico delle fibre nervose in rapporto con le cellule cocleari a loro volta causati da un eccesso di stimolazione, che si realizzerebbe mediante un processo noto come eccitotossicità.

Il meccanismo con il quale questi danni si verificherebbero è stato inizialmente studiato per i traumi acustici e proverò a spiegarlo utilizzando proprio questo punto di partenza sebbene certamente sia applicabile per altri tipi di stimoli potenzialmente dannosi per l'orecchio.

L'eccessiva esposizione prolungata ad un suono intenso determinerebbe l'eccessiva liberazione di glutammato, il neurotramettitore ritenuto responsabile dell'eccitazione delle fibre del nervo acustico a livello della congiunzione (sinapsi) tra le cellule ciliate e le fibre nervose.

Il glutammato determinerebbe però una prolungata apertura delle fibre nervose nei confronti di alcune sostanze chimiche, sodio e calcio che indirettamente determinerebbero il danno permanente del neurone.

E' davvero una semplificazione estrema, ma poichè quanto scrivo è soprattutto per i pazienti non penso si possa scrivere di più senza che chi legge abbia conoscenze dettagliate su cosa sia una sinapsi e su come funzioni.

Quel che soprattutto può interessare è che esistono delle sostanze e dei farmaci in grado di bloccare l'azione del glutammato e quindi in un certo senso di proteggere dal danno che può derivare dall'eccessiva esposizione a questa sostanza. Al momento però non esiste ancora la possibilità di utilizzare realmente questi farmaci in quanto sebbene siano stati effettuati studi sull'uomo e anche studi specifici per gli acufeni, con apparente successo, nessuna delle sostanze testate è libera da rischi o effetti collaterali, se somministrata per via generale (per bocca o per iniezione o per fleboclisi). Il principale problema è che il glutammato non è solo implicato nella possibile trasmissione dell'acufene ma anche dei segnali uditivi (per quanto riguarda l'orecchio) per cui per alcuni farmaci almeno esiste un rischio di danneggiare la funzione uditiva. Inoltre lo stesso glutammato è il neurotrasmettitore di gran parte dell'attività cerebrale (tanto che un meccanismo simile è tenuto in considerazione anche per numerose malattie neurologiche) e quindi esistono potenziali rischi nell'applicazione indiscriminata di una inibizione non selettiva di questa sostanza mediante farmaci in grado di ottenerla. Sono stati sperimentati, sopratutto in Austria, dei metodi di somministrazione locale ma ancora non è ben chiaro quanto questo tipo di somministrazione possa essere davvero efficace e se davvero non ci siano in tal modo rischi nemmeno sull'apparato uditivo.

Quindi è bene comprendere che per ora sebbene numerose ricerche siano state attivate in tal senso, tutto questo deve essere inteso a livello sperimentale con possibili interessanti prospettive future. Certamente quindi non è possibile al momento considerare gli inibitori del glutammato come trattamento specifico per l'acufene.

Inoltre nonostante mi sia sforzato di comprendere, non mi è personalmente riuscito di capire come si possa generalizzare questo meccanismo a tutti i tipi di acufene come alcuni ricercatori fanno o sembrano fare, visto che se la tossicità da glutammato riguarda le fibre nervose e ne determina il danno specifico (permanente visto che un neurone danneggiato non può autorigenerarsi) non si spiegherebbero le fluttazioni di molti acufeni, che io continuo a ritenere più dovuti all'idrope (eccesso di liquidi) che non a danni permanenti pco compatibili con un sintomo fluttuante e variabile.

Inoltre pur riconoscendo la possibile importanza di questi studi per una possibile prevenzione di ulteriori danni o di situazioni evolutivi non mi riesce di comprendere ancora in che modo una eventuale terapia possa corregere quanto determinato da un danno irreversibile già sviluppatosi.

L'argomento però è davvero molto complesso anche per me, e tutte queste considerazioni devono essere considerate solo commenti preliminari, avendo deciso solo da poco di approfondire questo specifico argomento.

Certamente però, al di là della possibiltà di effettuare una cura a danno avvenuto o meno, questa ipotesi di studio è molto interessante per altri motivi e potrebbe essere un anello di congiunzione importante tra l'idrope reversibile (ovvero l'eccesso transitorio di liquidi cocleari) che io considero causa principale di acufene statisticamente parlando, e lo sviluppo successivo di danni definitivi dei quali conosciamo l'esistenza ma non il meccanismo.

Proverò a spiegarmi meglio

E' per me un dato certo derivante dall'esperienza con numerosi pazienti che praticamente tutti i casi di acufene, sordità, vertigine o disturbo dell'equilibrio transitori e fluttuanti siano l'espressione di una attivazione diretta o di una interferenza diretta con le normali funzioni esercitata da liquidi in eccesso sulle cellule ciliate (i recettori dell'udito) o sui recettori vestibolari (implicati in vertigine e equilibrio).

Ma è un dato noto, non solo nella classica malattia di Meniere ma anche quando ad esempio i disturbi siano limitati solo ad acufeni fluttuanti o a sordità fluttuante, che con il tempo è possibile (ma non assolutamente certo, possibile e basta) che da transitorio e fluttuante il disturbo diventi persistente senza più fasi di remissione, lasciando supporre che all'effetto diretto di compressione fisica esercitato dall'eccesso di liquidi venga a soprapporsi anche un danno persistente, purtroppo non più suscettibile di terapia con la stessa efficacia dimostrata quando il problema resta diretta espressione dell'eccesso di liquidi (idrope). Questo non significa che un acufene fisso ad esempio sia intrattabile o non sia più legato all'idrope. Significa solo che per un disturbo fisso (e non per uno variablile) potrebbero in effetti essersi sviluppati danni permanenti.

Ovvero... Il paziente riferisce che per un certo periodo (mesi o anni) ha avuto solo un acufene incostante che si presentava a fasi alterna con brevi o lunghi periodi in cui scompariva. In questa fase certamente non vi era un danno permanente ma solo un meccanismo di tipo idromeccanico. I liquidi in eccesso necessariamene comprimevano le cellule, stimolandole e le cellule producevano un segnale in risposta a questa attivazione, che poi viene percepito come acufene. Al ridursi della pressione dei liquidi, spontaneamente o con l'opportuna terapia il segnale cessava perchè cessava la compressione. Ma con il tempo lo stesso paziente può iniziare ad avvertire sempre l'acufene come disturbo stazionario, magari ancora con evidenti fluttuazioni di intensità ma senza mai totale scomparsa. Il caso descritto è una situazione frequente.

Di solito spiego questa evoluzione ai pazienti così: "tira oggi...tira domani...queste continue sollecitazioni delle cellule ciliate possono determinare un danno permanente delle cellule stesse e per tale motivo se sono frequenti e prolungate è necessario un trattamento". Alla luce delle teorie sul ruolo della eccitotossicità (che vuol dire troppo stimolo può determinare un danno permanente) da glutammato, una possibile spiegazione potrebbe essere proprio che la stimolazione ripetuta e prolungata da idrope (al pari di quanto fa un trauma acustico) determinando una eccitazione prolungata delle cellule (che poi si manifesta proprio con la stimolazione delle fibre nervose che ci fa percepire l'acufene) determina per eccitotossicità da glutammato un danno persistente a carico delle fibre nervose ad esse collegate, non tale magari da produrre necessariamente sordità, ma sufficiente magari a trasformare un acufene da semplice stimolo dei recettori in acufene da danno persistente delle fibre nervose.

L'altro dato importante che deriva dalle ricerche sul possibile ruolo del glutammato indirettamente giustifica il ruolo della dieta da me ideata e prescritta da tempo visto che è ormai accettato da tutti che una importante sorgente di glutammato è l'alimentazione quando basata su cibi preparati, inscatolati, ecc, che vengono del tutto aboliti con la dieta. In pratica pur senza questo obiettivo la dieta prescritta per meniere, acufeni ecc, non contiene alcuna fonte di monoglutammato disodio che poi si trasformerebbe in glutammato.

Perfino l'uso dell'aspartame come dolcificante che poi si trasformerebbe in glutammato è stato recentemente abolito, preferendo, stavolta, proprio per quetso motivo, il fruttosio.

Inoltre anche uno dei farmaci da me associati sistematicamente o quasi (il clonazepam) avrebbe tra l'altro una azione di inibizione del glutammato il potrebbe ulteriormente spiegarne l'efficacia.

Dulcis in fundo alcune ricerche specifiche, svolte anche in Italia, avrebbero dimostrato un ruolo fondamentale dello stress come sorgente di glutammato.

In sintesi, vero o no il ruolo del glutammato, sopravvalutato o meno, queste teorie ci confermerebbero il ruolo benefico del trattamento dietologico specifico e dell'opportuno trattamento dello stress mediante terapia farmacologica, rinforzando la convinzione che questa debba essere la base del trattamento degli acufeni, in attesa di poter sperimentare la reale efficacia di terapie farmacologiche specifiche anti-glutammato ma prive di effetti collaterali.